A pronúncia molecular vem garantindo importantes progressos no diagnóstico e no tratamento de muitas doenças. Entre elas, está o câncer cervical, que é a segunda causa mais frequente da morte de mulheres em todo o mundo. Estudos mostram que o papiloma vírus humano (HPV) está presente em mais de noventa por cento dos casos. O tipo de campo é um importante fator para a determinação da doença, e estima-se que entre 50 e 80 por cento das mulheres sexualmente ativas serão infectadas pelo HPV em algum momento de suas vidas. Embora a maioria das infecções seja transitória e combatida espontaneamente pelo sistema imune, a infecção pelo papiloma vírus humano é muito comum. Cerca de 35 por cento das mulheres sexualmente ativas são portadoras do vírus, e aproximadamente dez por cento das mulheres infectadas irão desenvolver câncer do colo do útero. Ainda assim, cerca de 500 mil novos casos são registrados a cada ano.
Quando analisamos o trato genital feminino, observamos que o colo do útero costuma ser sede de infecções pelo vírus do HPV. Olhando mais de perto o epitélio que reveste o colo uterino, observamos que o HPV penetra através de microfissuras e coloca o vírus em contato direto com a membrana externa das células epiteliais. Quando há contato do vírus do HPV com uma das células, ele imediatamente interage com ela. O DNA viral então entra na célula, e, em seguida, o DNA do vírus é produzido no núcleo da célula e vira do equipamento bioquímico.
Para se reproduzir, o vírus começa a dividir e produzir novas partículas virais. Em condições normais, o vírus do HPV tem que ser um DNA no formato de uma dupla hélice circular. Enquanto a população viral reproduzir mantendo o DNA como uma hélice é o pecado e não tem erro. Entretanto, por motivos ainda desconhecidos, determinados tipos de vírus HPV podem sofrer alterações em seu DNA dentro do núcleo da nova célula. E essa mudança na configuração do DNA viral é o primeiro passo no processo que leva ao câncer do colo uterino, uma vez que facilita o mecanismo pelo qual o DNA do vírus incorpora-se diretamente no DNA das células humanas infectadas.
Dependendo do preço do DNA em que ocorreu uma mutação, a célula infectada pode produzir o RNAm em 3 dias. Então, sai do meio e passa a inibir a proteína p53. Essa proteína é a principal defesa local contra o desenvolvimento do câncer. Ela protege a saúde celular, impedindo que as mutações celulares sobrevivam. A p53 garante que as divisões celulares e mantenha normais, e as novas células sejam cópias exatas da célula-mãe. Assim, quando ocorre uma mutação, a p53 identifica o problema e corrige o defeito ou conduz as células defeituosas à morte.
O novo exame do laboratório permite a detecção do RNAm no DNA dos 17 tipos de HPV mais comuns (16, 18, 31, 33 e 45). Isso permite saber se existe ou não a incorporação do DNA viral com o DNA das células do colo do útero e o consequente início da atividade oncogênica.
Fonte: Atividade Oncogênica do HPV por Charles Rosenblatt
